KIF2C
KIF2C (Kinesin family member 2C) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين KIF2C في الإنسان.[1][2]
البروتين المُشفّر بواسطة هذا الجين ينتمي إلى عائلة بروتينات الكينيسين الشبيهة، ويحتوي على بنى موقعية شائعة لإنزيم ATPase، مثل حلقة P، والمفتاح 1، والمفتاح 2.[3] معظم بروتينات هذه العائلة محركات جزيئية تعتمد على الأنابيب الدقيقة، تنقل العضيات داخل الخلايا وتحرك الكروموسومات أثناء انقسام الخلايا. يعمل هذا البروتين على تنظيم ديناميكيات الأنابيب الدقيقة في الخلايا، وهو مهم لانفصال الكروموسومات في الطور الانفصالي، وقد يكون ضروريًا لتنسيق بداية انفصال السنترومير الشقيق.[2]
المراجع
- ↑ "Entrez Gene: KIF2C kinesin family member 2C". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- 1 2 Kim IG، Jun DY، Sohn U، Kim YH (فبراير 1998). "Cloning and expression of human mitotic centromere-associated kinesin gene". Biochim Biophys Acta. ج. 1359 ع. 3: 181–6. DOI:10.1016/s0167-4889(97)00103-1. PMID:9434124.
- ↑ Wang W، Cantos-Fernandes S، Lv Y، Kuerban H، Ahmad S، Wang C، Gigant B (يوليو 2017). "Insight into microtubule disassembly by kinesin-13s from the structure of Kif2C bound to tubulin". Nature Communications. ج. 8 ع. 1: 70. DOI:10.1038/s41467-017-00091-9. PMC:5503940. PMID:28694425.
قراءة متعمقة
- Miki H، Setou M، Kaneshiro K، Hirokawa N (2001). "All kinesin superfamily protein, KIF, genes in mouse and human". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 98 ع. 13: 7004–11. DOI:10.1073/pnas.111145398. PMC:34614. PMID:11416179.
- Maney T، Hunter AW، Wagenbach M، Wordeman L (1998). "Mitotic Centromere–associated Kinesin Is Important for Anaphase Chromosome Segregation". J. Cell Biol. ج. 142 ع. 3: 787–801. DOI:10.1083/jcb.142.3.787. PMC:2148171. PMID:9700166.
- Wordeman L، Wagenbach M، Maney T (2000). "Mutations in the ATP-binding domain affect the subcellular distribution of mitotic centromere-associated kinesin (MCAK)". Cell Biol. Int. ج. 23 ع. 4: 275–86. DOI:10.1006/cbir.1999.0359. PMID:10600236.
- Sugata N، Li S، Earnshaw WC، وآخرون (2001). "Human CENP-H multimers colocalize with CENP-A and CENP-C at active centromere--kinetochore complexes". Hum. Mol. Genet. ج. 9 ع. 19: 2919–26. DOI:10.1093/hmg/9.19.2919. PMID:11092768.
- Maney T، Wagenbach M، Wordeman L (2001). "Molecular dissection of the microtubule depolymerizing activity of mitotic centromere-associated kinesin". J. Biol. Chem. ج. 276 ع. 37: 34753–8. DOI:10.1074/jbc.M106626200. PMID:11466324.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Cheng LJ، Zhou ZM، Li JM، وآخرون (2002). "Expression of a novel HsMCAK mRNA splice variant, tsMCAK gene, in human testis". Life Sci. ج. 71 ع. 23: 2741–57. DOI:10.1016/S0024-3205(02)02079-9. PMID:12383881.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Cassimeris L، Morabito J (2004). "TOGp, the Human Homolog of XMAP215/Dis1, Is Required for Centrosome Integrity, Spindle Pole Organization, and Bipolar Spindle Assembly". Mol. Biol. Cell. ج. 15 ع. 4: 1580–90. DOI:10.1091/mbc.E03-07-0544. PMC:379257. PMID:14718566.
- Ganem NJ، Compton DA (2004). "The KinI kinesin Kif2a is required for bipolar spindle assembly through a functional relationship with MCAK". J. Cell Biol. ج. 166 ع. 4: 473–8. DOI:10.1083/jcb.200404012. PMC:2172212. PMID:15302853.
- Newton CN، Wagenbach M، Ovechkina Y، وآخرون (2004). "MCAK, a Kin I kinesin, increases the catastrophe frequency of steady-state HeLa cell microtubules in an ATP-dependent manner in vitro". FEBS Lett. ج. 572 ع. 1–3: 80–4. DOI:10.1016/j.febslet.2004.06.093. PMID:15304328.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Andersen JS، Lam YW، Leung AK، وآخرون (2005). "Nucleolar proteome dynamics". Nature. ج. 433 ع. 7021: 77–83. DOI:10.1038/nature03207. PMID:15635413.
- Moore AT، Rankin KE، von Dassow G، وآخرون (2005). "MCAK associates with the tips of polymerizing microtubules". J. Cell Biol. ج. 169 ع. 3: 391–7. DOI:10.1083/jcb.200411089. PMC:2171944. PMID:15883193.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
- Ganem NJ، Upton K، Compton DA (2006). "Efficient mitosis in human cells lacking poleward microtubule flux". Curr. Biol. ج. 15 ع. 20: 1827–32. DOI:10.1016/j.cub.2005.08.065. PMID:16243029.
- Helenius J، Brouhard G، Kalaidzidis Y، وآخرون (2006). "The depolymerizing kinesin MCAK uses lattice diffusion to rapidly target microtubule ends". Nature. ج. 441 ع. 7089: 115–9. DOI:10.1038/nature04736. PMID:16672973.
- Sun Y، Huang YC، Xu QZ، وآخرون (2006). "HIV-1 Tat depresses DNA-PK(CS) expression and DNA repair, and sensitizes cells to ionizing radiation". Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. ج. 65 ع. 3: 842–50. DOI:10.1016/j.ijrobp.2006.02.040. PMID:16751065.
- Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، وآخرون (2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.


