موكسونيدين
| موكسونيدين | |
|---|---|
 | |
| الاسم النظامي | |
الاسم النظامي
4-chloro-N-(4,5-dihydro-1H-imidazol-2-yl)- 6-methoxy-2-methylpyrimidin-5-amine | |
| تداخل دوائي |  القائمة ...ميتوبرولول[1] نادولول[1] أتينولول[1] نيبيفولول[1] أسيبوتولول[1] بيتاكسولول[1] بيسوبرولول[1] بيندولول[1] كارفيديلول[1] بروبرانولول[1] سوتالول[1] لابيتالول[1] ليفوبونولول[1] ميتوبرولول[1] نادولول[1] أتينولول[1] نيبيفولول[1] أسيبوتولول[1] بيتاكسولول[1] بيسوبرولول[1] بيندولول[1] كارفيديلول[1] بروبرانولول[1] سوتالول[1] لابيتالول[1] ليفوبونولول[1] |
| اعتبارات علاجية | |
| ASHPDrugs.com | أسماء الدواء الدولية |
| فئة السلامة أثناء الحمل | B3 (أستراليا) |
| طرق إعطاء الدواء | Oral |
| بيانات دوائية | |
| توافر حيوي | 88% |
| عمر النصف الحيوي | 2.2 hours |
| الإخراج | Renal |
| معرّفات | |
| CAS | 75438-57-2  |
| ك ع ت | C02AC05 |
| بوب كيم | CID 4810 |
| ECHA InfoCard ID | 100.158.061 |
| درغ بنك | DB09242 |
| كيم سبايدر | 4645  |
| المكون الفريد | CC6X0L40GW |
| كيوتو | D05087 |
| ChEMBL | CHEMBL19236  |
| بيانات كيميائية | |
| الصيغة الكيميائية | C9H12ClN5O |
| الكتلة الجزيئية | 241.677 g/mol |
موكسونيدين هو مخفض لضغط الدم ذو تأثير مركزي يستخدم في علاج فرط ضغط الدم الخفيف إلى المعتدل.[2][3][4] يستخدم موكسونيدين عندما لا يكون استخدام الثيازيد وحاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومحصرات قنوات الكالسيوم ملائما أو أنها فشلت في التحكم بضغط الدم. كما يوفر موكسونيدين تأثيرا مرغوبا في حالات مقاومة الإنسولين (أو ملازمة مقاومة الإنسولين).
سولفاي تنتج موكسونيدين تحت اسم تجاري هو فيزيوتنس (Physiotens).
مراجع
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 Simon Maskell; Munir Pirmohamed (4 Mar 2022). "A reference set of clinically relevant adverse drug-drug interactions". Scientific Data (بالإنجليزية). 9 (1). DOI:10.1038/S41597-022-01159-Y. ISSN:2052-4463. PMID:35246559. QID:Q123478206.
- ↑ He، MM؛ Abraham، TL؛ Lindsay، TJ؛ Schaefer، HC؛ Pouliquen، IJ؛ Payne، C؛ Czeskis، B؛ Shipley، LA؛ Oliver، SD؛ Mitchell، MI (مارس 2003). "Metabolism and Disposition of the Antihypertensive Agent Moxonidine in Humans". Drug Metabolism and Disposition: the Biological Fate of Chemicals. ج. 31 ع. 3: 334–42. DOI:10.1124/dmd.31.3.334. PMID:12584161. مؤرشف من الأصل في 2020-04-26. اطلع عليه بتاريخ 2016-09-01.
- ↑ Weimann، HJ؛ Rudolph، M (1992). "Clinical Pharmacokinetics of Moxonidine". Journal of Cardiovascular Pharmacology. ج. 20 ع. Suppl. 4: S37–S41.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط|تاريخ الوصولبحاجة لـ|مسار=(مساعدة) - ↑ Cohn J، وآخرون (2003). "Adverse mortality effect of central sympathetic inhibition with sustained-release moxonidine in patients with heart failure (MOXCON)". Eur J Heart Fail. ج. 5 ع. 5: 659–67. DOI:10.1016/S1388-9842(03)00163-6. PMID:14607206.
في كومنز مواد ذات صلة بـ موكسونيدين.
إخلاء مسؤولية طبية